薬学部の鷹野正興教授は、9月３、４両日にドイツ・ベルリンで開催された「第８回国際ブラジキニンシンポジウム（8th Bradykinin Symposium）」において、キニノーゲン（KNG）欠損マウスを用いた血圧調節機構に関する招待講演を行いました。

鷹野教授らは、マウスに存在する二つのキニノーゲン遺伝子Kng1、Kng2をともに欠損させたマウスを作製し、内因性ブラジキニンの産生がほぼ消失すると血圧が上昇することを明らかにしました。この成果は、内因性キニンが正常な血圧の維持に重要であることを示すもので、米国心臓協会の学術誌『Hypertension』に掲載されています。

シンポジウムでは鷹野教授は講演に加えてセッションの共同座長も務め、各国の研究者と活発な意見交換を行いました。今回の国際交流を今後の研究につなげ、キニン系による血圧調節機構と循環器疾患との関係をさらに明らかにしていきます。