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神戸学院大学

薬学部

薬学部の鷹野教授らが蛋白質「キニノーゲン」欠損による血圧の上昇を初めて実証しました―ブラジキニンによる「基礎血圧の制御」メカニズムを解明

2026/01/19

論文を執筆した研究グループの鷹野教授(左)と大中助手
論文を執筆した研究グループの鷹野教授(左)と大中助手
研究の概略図
研究の概略図

薬学部・細胞分子生物学研究室の鷹野正興教授、大中佑介助手、量子科学技術研究開発機構(QST)生物資源管理課の塚本智史課長らの研究グループは、ペプチドの一種であるブラジキニンの前駆体であるキニノーゲン(Kininogen, KNG)が、生体に炎症のない通常の状態において血圧を低く保つ役割を果たしていることをマウスの実験で明らかにしました。世界で初めての発見として注目され、研究成果は、アメリカ心臓協会(AHA)が発行する心血管医学分野の主要国際誌「Hypertension」 に2025年12月17日付で掲載されました。
(論文タイトル:Kininogen Deficiency Elevates Blood Pressure in Mice、DOI: 0.1161/HYPERTENSIONAHA.125.26043)

■ 研究の概要
ブラジキニンは血管拡張作用をもつ生理活性ペプチドで、炎症時に強く働くことが知られています。しかし、「日常的な血圧」への役割は長年不明のままでした。

本研究では、CRISPR/Cas9 技術を用いてマウスにおける二つのキニノーゲン遺伝子(Kng1とKng2)をいずれも完全に欠損させた世界初のキニノーゲン二重欠損(KNG-DKO)マウスを作製し、ブラジキニンが生成されない状態を作り出しました。その結果、以下の重要な発見が得られました。

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